La causa más frecuente de deficiencia de vitamina B12 o cobalamina (CBL) en nuestro entorno, es su ingesta insuficiente. En los lactantes suele ser debida al bajo nivel de CBL transferida en la gestación y en la lactancia, por madres con deficiencia de CBL relacionada a la alimentación. Las dietas vegetarianas habitualmente contienen muy pequeñas cantidades de CBL y cada vez hay un mayor número de personas que deciden incluir a sus hijos en un estilo de vida vegetariano.

La CBL es producida solo por determinadas bacterias y levaduras. Las bacterias del colon en los humanos la pueden sintetizar, pero resulta inútil ya que su absorción es imposible en las porciones distales del íleon. Por lo tanto, la única fuente de CBL para los humanos es la dieta. Las proteínas de origen animal son el aporte principal de CBL para los humanos. Algunas plantas contienen grandes cantidades de vitamina B12; sin embargo, estos compuestos parecen ser inactivos en mamíferos. Una dieta habitual proporciona 5-7 µg/día de CBL, suficiente para mantener sus reservas hasta 4 años en el organismo. Las pérdidas se estiman entre 2-5 µg/día, por lo que una ingesta de 6 µg/día garantiza el mantenimiento de los niveles de CBL. A su vez, se almacena en gran cantidad en los tejidos: hasta 2-5 mg en adultos, específicamente 1 mg en el hígado. La carne animal es la fuente principal, especialmente el hígado. En los lácteos el contenido no es alto, pero contribuyen significativamente dado que su ingesta es elevada; aunque durante su procesamiento se puede perder una cantidad apreciable. Los huevos son otra fuente importante. En distintos mariscos y pescados se pueden encontrar concentraciones muy elevadas. En los vegetales el contenido es bajo: aunque algunos parecían poseer cantidades significativas de B12 se concluyó que no es así o lo es, pero con gran cantidad de análogos no biológicamente activos. Los cereales fortificados se han convertido en una fuente popular, fiable y eficaz para vegetarianos y ancianos.

Los lactantes nacidos de madres vegetarianas con niveles insuficientes de CBL tienen riesgo de deficiencia de CBL, especialmente si reciben lactancia materna exclusiva y prolongada; aparte de las bajas cantidades transferidas durante la gestación, la lactancia no supondría un aporte significativo. La deficiencia leve puede no afectar a la gestación o al parto, pero los recién nacidos tienen mayor riesgo de alteraciones en su desarrollo. La ingesta de grandes cantidades de folato, así como la ferropenia (común en las dietas vegetarianas), pueden enmascarar los efectos hematológicos que ocasiona la deficiencia de CBL. La exposición insuficiente del feto a la CBL se ha asociado con bajo peso al nacer, defectos del tubo neural, desarrollo posterior de diabetes tipo 2 y alteraciones cognitivas a largo plazo.

La hematopoyesis es uno de los sistemas más afectados, siendo la anemia megaloblástica, una anemia macrocítica arregenerativa por trastornos madurativos hematopoyéticos, la presentación típica del déficit de cobalamina. En el estudio de la enfermedad, aparte de los parámetros hematológicos y la determinación de cobalamina sérica, puede ser útil la determinación de los metabolitos intermediarios como el ácido metilmalónico y la homocisteína. Las manifestaciones hematológicas que vamos a encontrar en estos casos son las siguientes:

En sangre periférica: aumento del VCM, Anisocitosis, Poiquilocitosis, Macroovalocitos, Hipersegmentación de PMN, Trombopenia moderada o leve.

En médula ósea: incremento global de la celularidad, diseritropoyesis con megaloblastosis ortocrómica, disleucopoyesis con metamielocitos y cayados gigantes, distrombopoyesis con pseudo hiperdiploidía, eritropoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.

Muchas veces, la anemia no es el evento inicial, por lo que su presencia o la alteración de otros índices hematológicos no resultan métodos eficaces de detección precoz. La deficiencia de succinil-coenzima A y de metionina, o la acumulación de homocisteína y ácido metilmalónico, podría explicar el resto de manifestaciones como: degeneración espinal combinada subaguda, neuropatía simétrica y distal, parestesias y ataxia, pérdida de propiocepción, alteración de la sensibilidad vibratoria, paresia, pérdida de destreza, alteración de memoria, somnolencia, cambios de personalidad, malabsorción intestinal, entre otros.

Por lo antedicho es importante vigilar la aparición de deficiencia de CBL en hijos de madres vegetarianas. Debe formar parte del diagnóstico diferencial en casos de fallo de medro, alteraciones del desarrollo, neuropsiquiátricas o hematológicas. Esta atención debe extenderse también a las madres en los períodos preconcepcionales y perinatales.

La leche materna con un adecuado estado nutricional, las fórmulas lácteas infantiles, la leche de vaca o la soja fortificada son fuentes fiables para lactantes y niños. A su vez, algunas dietas vegetarianas son seguras y capaces de garantizar un aporte nutricional adecuado. Es por esto que los vegetarianos deben garantizarse una ingesta adecuada de CBL de los cuales se consideren fiables productos de origen vegetal correctamente fortificados y, en caso de no ser posible la ingesta de dosis recomendada con el alimento, se deberá tomar un suplemento que contenga al menos la dosis diaria recomendada.