El sueño es un estado fisiológico, activo, dinámico y rítmico que se alterna con otro estado denominado vigilia. El sueño normal tiene dos fases: una de movimientos oculares rápidos o REM (por sus siglas en inglés rapid eyes movement) y otra de ondas lentas o no REM. El ciclo sueño-vigilia sigue un ritmo circadiano, es decir repetitivo cada 24 horas, y está regulado por una compleja red neuronal en la que intervienen diversas zonas del sistema nervioso central.

Algunos trastornos del sueño llevan a la desincronización del ritmo circadiano y al desfasaje con el ciclo luz-oscuridad; por tal razón, se pueden producir alteraciones en varios procesos fisiológicos, biológicos (como los patrones de secreción hormonal) y de comportamiento. La apnea obstructiva del sueño (AOS) es uno de los trastornos respiratorios del sueño más comunes: se caracteriza por episodios recurrentes de colapso de las vías respiratorias superiores (VRS) durante el sueño; éstos generan consecuencias graves que incluyen hipoxia intermitente (HI), fluctuaciones en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, disfunción endocrina y fragmentación del sueño.

Las relaciones entre alteraciones endocrinas y AOS son complejas y bidireccionales: de hecho, varias de las primeras  son factores de riesgo para la AOS y viceversa. A continuación, se comparte un repaso sobre las interacciones más relevantes:

1. Obesidad: existe evidencia de la asociación entre el sueño de corta duración y el incremento de la adiposidad, el índice de masa corporal y/o la circunferencia de cintura. Los mecanismos por los cuales la falta de sueño provoca aumento del peso corporal no están totalmente dilucidados. No obstante, se conoce que la restricción del sueño eleva los niveles de grelina y el péptido YY, además de disminuir los valores de insulina y leptina; lo que conlleva aumento del apetito y consiguientemente ingesta de alimentos, y también provoca alteraciones en las concentraciones de glucosa plasmática. Algunos estudios han propuesto que la desincronización del ritmo circadiano altera diferentes rutas endocrinas y autónomas que participan en la regulación de nutrientes y el almacenamiento de energía; ésto reduce la tolerancia a la glucosa postprandial y el consumo de glucosa con el consecuente incremento de la glucemia basal, ácidos grasos libres y tejido adiposo, que pueden provocar síndrome metabólico y obesidad.

2. Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2): la neuropatía autonómica es un mecanismo fisiopatológico que estaría implicado en el desarrollo de la AOS. En particular, la DM2 puede tener un impacto sobre el control químico de la respiración al afectar los quimiorreceptores centrales y periféricos y los nervios glosofaríngeos, vagales y propioceptivos para agravar o inducir la AOS. Dada la alta prevalencia de dicho trastorno del sueño en estos pacientes, la Federación Internacional de Diabetes sugiere realizar pruebas de detección de AOS a todos los individuos con DM2.

3. Hipotiroidismo primario: en personas con esta patología se observa una disminución de la última fase del sueño NREM, sin un cambio en la duración total del sueño; pero que sugiere una mala calidad de éste y un aumento de despertares durante la noche. Esto podría contribuir al cansancio observado en hipotiroideos, incluso afectaría el sueño al desencadenar o exacerbar una AOS. También puede ocurrir que el bocio (presente en algunos casos) cause obstrucción de las VRS y AOS por compresión mecánica, independientemente de la disfunción tiroidea. A su vez, la AOS, se asocia con una inflamación sistémica inducida por la HI que puede regular positivamente a las células presentadoras de antígenos y, como tal, conducir a una enfermedad autoinmune.

4. Acromegalia: esta patología provoca agrandamiento de la mandíbula, engrosamiento faríngeo, macroglosia y edema tisular que contribuyen a la AOS.

5. Síndrome de Cushing (SC): la acumulación de tejido adiposo en el tejido subcutáneo del cuello y la debilidad muscular que caracterizan al SC estarían implicadas en el estrechamiento de las VRS durante el sueño y en la susceptibilidad a desarrollar AOS y fragmentación del sueño.

6. Hipogonadismo: existe evidencia de que los valores bajos de testosterona se asocian con un mayor riesgo de apnea del sueño en hombres. En un estudio transversal de estos pacientes, se observó que aquellos con hipoxia más grave fueron quienes presentaban niveles más bajos de testosterona total y libre, independientemente de la edad o el grado de obesidad. 

Teniendo en cuenta la interacción bidireccional se ha observado que, en algunos casos, el tratamiento del trastorno endocrino subyacente puede mejorar, y ocasionalmente curar, la AOS. Por otra parte, todavía no está claro si el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias para la AOS puede mejorar estas alteraciones endocrinas; debido a la presencia de varios factores de confusión. Sin embargo, podemos concluir que la cantidad y calidad de sueño de un individuo es un indicativo importante de su estado de salud.