La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno hematológico autoinmune, caracterizada por el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de algunos de los complejos mayores de glicoproteínas plaquetarias; las cuales son destruidas mediante fagocitosis en el bazo y con menor frecuencia en el hígado, aumentando el riesgo de hemorragia. Se estima que afecta a 1-2 personas cada 100.000 habitantes por año, y puede presentarse en cualquier edad, aunque es más común en niños y adultos jóvenes.  

La etiología de la PTI se desconoce, pero se sabe que está relacionada con una respuesta autoinmune en la que el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan las plaquetas, lo que lleva a su destrucción acelerada en el bazo. En algunos casos, se asocia con infecciones virales como el virus de Epstein-Barr, el VIH o la hepatitis C, otras veces con el consumo de ciertos medicamentos. En niños, por lo general, la PTI es aguda y causada por inmunocomplejos formados por antígenos víricos que se han unido a los receptores Fc de las plaquetas, o por anticuerpos formados contra los antígenos víricos que manifiestan una reacción cruzada con las plaquetas. En cambio, en la mayoría de los adultos, la trombocitopenia se presenta de forma más insidiosa,  puede durar años y se conoce como PTI crónica. 

El principal signo de la PTI es la baja cantidad de plaquetas en la sangre, manifestándose con petequias, equimosis y epistaxis. 

El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio. El definitivo se realiza tras observar niveles de plaquetas inferiores a 100.000/mm3, en ausencia de otras causas de trombocitopenia, tales como: leucemia, trastornos autoinmunes o infecciones virales.  

 Para el diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) deberán estar presentes los cuatro requisitos siguientes:  

1. Síndrome purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 150×109/l). 

1. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo: mononucleosis infecciosa, hepatitis). 

1. Ausencia de patología sistémica de base (por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma).  

1. Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea. 

 El tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad y de la presencia de síntomas. En pacientes con trombocitopatía leve y sin síntomas graves no es necesario un tratamiento inmediato. Se pueden implementar corticosteroides para reducir la actividad inmunitaria y aumentar el número de plaquetas. También es posible administrar globulina inmune intravenosa para tratar el sangrado interno o cuando la cuenta plaquetaria es menor de 5.000 mm3; a pesar del tratamiento por varios días y con esteroide. 

La esplenectomía generalmente es un tratamiento de segunda línea, basado en la extirpación del sitio principal de destrucción plaquetaria y una fuente importante de síntesis de anticuerpos antiplaquetarios.