La candidiasis vulvovaginal (VVC) es una infección provocada por especies de Candida que, cada año, afecta a millones de mujeres. Aunque Candida albicans es la principal causa de VVC, la identificación de especies de Candida no Candida albicans (NCAC), especialmente Candida glabrata, como la causa de esta infección, parece estar aumentando. El desarrollo de VVC generalmente se atribuye a la alteración del equilibrio entre la colonización vaginal por Candida spp. y el entorno del huésped por cambios fisiológicos o no fisiológicos. Se han propuesto varios factores de riesgo predisponentes para VVC entre los que se incluyen factores conductuales, como ser: el uso de anticonceptivos orales, dispositivo intrauterino, espermicidas, condones, algunos hábitos de higiene, vestimenta y ciertas prácticas sexuales; y aquellos factores relacionados con el huésped como el embarazo, reemplazo hormonal, diabetes no controlada, inmunosupresión, antibióticos, uso de glucocorticoides y predisposiciones genéticas.

Para detectar VVC, la muestra biológica de elección es el flujo vaginal, que se cultiva en medios sólidos: agar Sabouraud y CHROMagar Candida; también se hace el estudio directo, a través de un fresco y una tinción de GRAM. Cuando se observa desarrollo de Candida spp., si el médico lo solicita, además se realiza la prueba de susceptibilidad antifúngica.

Se ha observado un aumento en la persistencia de la sintomatología de la VVC post tratamiento, probablemente debido a cambios en la resistencia a antifúngicos en las distintas especies de levaduras. Por este motivo, la realización del antifungigrama para detección de resistencias adquiridas, cada vez toma una mayor relevancia.

Los mecanismos de resistencia antifúngica pueden ser primarios y secundarios y dependen de las características intrínsecas o adquiridas de los patógenos fúngicos. Varios mecanismos conducen a una resistencia adquirida a azoles, siendo el más común la inducción de bombas de eflujo codificadas por los genes MDR o CDR, y la adquisición de mutaciones puntuales en el gen que codifica para el enzima blanco de estos fármacos (gen ERG11). Si hay sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones de ERG11, el nivel de resistencia a voriconazol y fluconazol es mucho más alto (efecto aditivo).

Debido al aumento en la prevalencia del Complejo Candida albicans en mujeres con VVC refractaria o recurrente, en LACE Laboratorios analizamos los perfiles de resistencia a antifúngicos de las muestras de flujo vaginal procesadas durante agosto-octubre de 2024, obteniendo los siguientes resultados:

* En el mes de agosto se procesaron 190 muestras de flujo vaginal, de las cuales 78 resultaron positivas para Candida spp; solo a 30 se les había solicitado el antifungigrama (30/78, 38.5 %); de estos 30, 11 presentaron resistencia al Fluconazol (11/30, 36,6 %)

* Durante septiembre ingresaron 242 muestras, de las cuales 106 fueron positivas para Candida spp.. Solo a 43 se les solicitó el antifungigrama (43/106, 40,5 %) y  de estos, 19 presentaron resistencia al Fluconazol (19/43, 44%).

* En octubre el N fue de 229 muestras, de las cuales 105 fueron positivas. De éstas 105, solo 46 tenían indicado el antifungigrama (46/105, 44%); y de esos 46, 18 presentaron resistencia al Fluconazol (18/46, 39 %).

A partir de estos resultados podemos marcar la importancia de solicitar las pruebas de sensibilidad a antifúngicos, ya que por el momento solo ronda el 40 % de muestras positivas. Tal relevancia radica en el elevado porcentaje de resistencia a Fluconazol en muestras de flujo vaginal de pacientes de nuestra comunidad (entre un 3 6% y 44 % de los antifungigramas realizados), y conocer los perfiles de susceptibilidad podría evitar fallas terapéuticas.